新结构提供了对细菌马达如何驱动细菌趋化性的深入了解这是一个关键的感染过程

细菌在人类出现之前就已经存在了数千年，并且从一开始就一直在感染我们。尽管我们可以通过药物治疗感染，但由于细菌的快速进化，它们仍然对治疗产生耐药性。到2024年，细菌感染仍然是发病和死亡的主要原因，每年导致全球近800万人死亡。

所有传染性细菌共有的一个关键特征称为趋化性。趋化性是一种多功能过程，允许细菌游向能量丰富的分子，找到感染的首选生态位，避开有害物种，改变速度，并完全停止形成生物膜。趋化性对于动物的毒力也是至关重要的，也是新疗法的潜在目标。但首先，需要更好地理解该过程本身。

LouiseB.McGavock教授兼药理学教授蒂娜·艾弗森(TinaIverson)实验室与加州大学旧金山分校的研究人员合作;斯坦福大学;以色列魏茨曼科学研究所在《自然微生物学》上发表了新工作，提供了关于趋化性的新见解。

趋化性需要一个小型马达来转动鞭毛——细菌上的一种毛发状附属物，可以旋转以提供推进力，就像船的马达一样。以不同的速率顺时针或逆时针旋转鞭毛可以使细菌朝向或远离不同的刺激。目前的研究尚未就为鞭毛提供动力的马达的中央组件提出一致的结构，这阻碍了研究人员对药物靶向趋化性的理解和能力。

目前的工作由艾弗森实验室的高级研究员PrashantSingh牵头，提出了有关称为开关的电机组件如何反转并将扭矩传递到鞭毛的新信息。

为此，研究人员以肠道沙门氏菌为模型，这种细菌每年导致全球约60,000人死亡。在分离和纯化稳定在不同游泳配置中的肠沙门氏菌马达后，合作者利用了范德比尔特大学TitanKrios的强大功能，这是一台价值1000万美元的冷冻电子显微镜，由医学院基础科学学院购买，可通过结构生物学中心的Cryo获得-EM设施。

这些结构为研究人员提供了有关细菌马达如何为鞭毛顺时针和逆时针旋转提供动力的信息，从而使细菌能够在游泳时直线游动或改变方向。它还帮助他们了解蛋白质如何与电机结合以帮助调节细菌运动。

这些结果适用于广泛的感染。例如，沙门氏菌的趋化机制与大肠杆菌的趋化机制几乎相同，仅在美国，大肠杆菌每年就导致超过250,000例感染。由于感染需要趋化性，因此选择性破坏病原体在生物体内形成储存库的相互作用可以帮助预防复发感染，而不影响正常的微生物组。

艾弗森实验室目前正在努力确定在趋化过程中更多不同的蛋白质伙伴如何与鞭毛运动结合，并希望这将找到在感染过程中破坏趋化作用的方法。