基础科学研究所 (IBS) 血管研究中心的研究人员发现了青光眼发展和进展的新机制，并找到了一种治疗青光眼的潜在治疗方法。青光眼是继白内障之后导致不可逆失明的第二大原因。全球 40 至 80 岁人群中约有 3.5% 患有青光眼。这项发表在《临床研究杂志》上的研究可能会促进治疗原发性开角型青光眼 (POAG) 的疗法的发展，原发性开角型青光眼占所有青光眼患者的四分之三。

青光眼最重要的危险因素之一是眼压升高。眼内不断产生和排出房水，输送营养物质并使眼球膨胀，使眼球呈大致球形。但是，如果房水不能自由流出眼房，眼压升高会损害视神经，导致视力丧失。房水流出阻力升高的确切机制仍不清楚，尽管目前的青光眼治疗方法是解决房水的产生和流出问题，但效果仍然不佳。

眼睛中在排出房水方面起着重要作用的一个组成部分是施莱姆氏管。它收集房水并将其从眼房转移到血液循环中。施莱姆氏管壁上的内皮细胞将液体从内部运送到外部，形成所谓的“空泡”。由于空泡的形状和数量反映了流出性能，因此正常的流出过程涉及几个巨大的空泡。

IBS 团队解释了施莱姆氏管失衡如何显著增加青光眼的风险。他们表明，血管生成素-Tie2 系统是管功能的重要调节器。血管生成素，如 Ang1 和 Ang2，是新血管生长的重要蛋白质，而 Tie2 是与它们结合的受体。众所周知，血管生成素-Tie2 系统在施莱姆氏管形成中发挥作用，因为 Tie2 突变或血管生成素缺失会导致先天性青光眼。然而，这项研究表明，它在成年期也至关重要。