大脑中的量子光学现象挑战了阿尔茨海默氏症中淀粉样蛋白的传统观点

生物学中独特的量子效应可能是理解阿尔茨海默氏症常见标志的关键，对目前对该疾病的假设提出质疑，并为寻找治疗方法提供信息。

淀粉样纤维是大脑中的纤维蛋白结构，与阿尔茨海默病、痴呆症以及其他神经退行性疾病有关。它们通常是这些疾病实验性治疗的典型目标——通常以药物的形式出现，旨在减少淀粉样蛋白的数量或防止更多淀粉样蛋白的形成。

但许多淀粉样蛋白检测呈阳性的人根本没有患上痴呆症，而且到目前为止，针对淀粉样蛋白的治疗方案尚未取得成功。阿尔茨海默病的另一个已知指标是所谓的异质负荷，这是身体长期磨损累积负担的统称。氧化应激越多，负荷越高，患痴呆症的风险就越高。

此前，一组研究人员发现，某种量子效应——单光子超辐射——可以在人体氨基酸色氨酸网络中的动荡环境中存活下来，并可能减轻体内的氧化应激。

现在，由华盛顿特区霍华德大学量子生物学实验室首席研究员兼创始主任菲利普·库里安博士领导的研究小组已经确定，这些色氨酸网络在利用淀粉样蛋白原纤维中的超辐射效应的能力比他们之前研究的结构更强。

该研究结果发表在《物理学前沿》杂志上，对淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用具有重要意义。

库里安说：“我们之前对蛋白质纤维中单光子超辐射的实验证实促使我们研究其他神经生物学结构，包括淀粉样蛋白原纤维。”